MIAŻDŻYCA TĘTNIC W USG
Seria USG w 5 minut! Miażdżyca (ang. atherosclerosis) jest przewlekłą chorobą naczyń tętniczych o podłożu zwyrodnieniowym (zwyrodnienie jest naturalnym procesem degeneracyjnym związanym z wiekiem i obciążeniem a dotyczy każdego organu w organizmie), zapalnym i metabolicznym, a w związku z tym na jej rozwój mają wpływ zarówno czynniki środowiskowe, jak i genetyczne. Choroba pierwotnie cechuje się miejscowym lub rozlanym pogrubieniem śródbłonka, a następnie pogrubieniem kompleksu śródbłonka i błony środkowej naczynia (ang. intima-media complex, IMC). Przy odpowiednio grubym, tudzież wyodrębaniającym się pogrubieniu IMC mówi się o blaszce miażdżycowej. Uwaga, proces miażdżycowy dotyczyć może również arterializowanych naczyń żylnych pełniących funkcję draftów tętniczych, np. po zabiegu CABG, czy przetok dializacyjnych.
Etapy rozwoju blaszki miażdżycowej obejmują mikrouszkodzenie śródbłonka; przyleganie i migracje leukocytów; migrację komórek mięśni gładkich; nadmierną produkcję patologicznej macierzy pozakomórkowej; zmianę stosunku w składzie elementów macierzy międzykomórkowej na niekorzyść elastyny; gromadzenie lipidów; procesy nekrotyczne i wtórne zwapnienia; w części przypadków dochodzi do przeciwnego procesu tj. do neoangiogenezy w blaszce miażdżycowej z możliwością wystąpienia krwawienia w blaszce miażdżycowej.
Obszary w układzie tętniczym, w których miażdżyca ma tendencję do wcześniejszego bądź przyspieszonego rozwoju to miejsca, gdzie występuje naturalny bądź patologiczny długotrwały turbulentny przepływ krwi w naczyniu, np. na rozwidleniach tętnic lub na zespoleniach naczyń. Zjawisko to wynika z długotrwałego obciążenia mechanicznego, które z kolei wyzwala tlący się proces zapalny i hypertrofię śródbłonka. W przypadku zaburzeń metabolicznych, takich jak hyperlipidemia, bądź cukrzyca, miażdżyca obejmuje od swojego początku rozległe połacie naczyń tętniczych, także na ich prostym przebiegu.
W skali makro miażdżyca w tętnicach wywołuje różnorodne efekty patologiczne i konsekwencje kliniczne. Po pierwsze postępująca sklerotyzacja naczyń promuje rozwój nadciśnienia tętniczego, zmniejszoną odporność naczyń na podwyższone ciśnienie, przez co wzrasta ryzyko udaru mózgowego i zawału serca, a także niewydolność nerek.
Blaszki miażdżycowe, w szczególności te o zwiększonej zawartości lipidów (tzw. „miękkie”, hypoechogenne blaszki miażdżycowe) mogą ulegać pękaniu lub owrzodzeniu. Na odsłoniętej blaszce miażdżycowej dochodzi wtedy do agregacji płytek, co jest źródłem materiału zatorowego i wywoływać może np. epizody niedokrwienne mózgowia objawiające się demencją czy udarem mózgowym; a także zawały serca. Z powyższych względów miażdżyca tętnic jest często wskazaniem do zastosowania leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym w niskich dawkach (Aspiryna, Polocard).
Blaszki miażdżycowe, które narastają i powodują zwężenia tętnicy, zwykle po przekroczeniu zwężenia naczynia o 60%, mogą wywoływać na tyle duże wytracenie energii kinetycznej przepływu krwi, iż dochodzi do przewlekłego niedokrwienia narządu obwodowego. Narządy obwodowe, które w szczególności podatne są na negatywne skutki niedokrwienia to te o wysokim poziomie podstawowego metabolizmu jak mózg, serce, nerki, wątroba; jak i inne narządy, w trakcie pracy których dochodzi do zwiększenia zapotrzebowania energetycznego, np. mięśnie kończyn w trakcie wysiłku, przewód pokarmowy po posiłku.
Blaszki mogą narastać niesymetrycznie lub koncentrycznie, szybciej lub wolniej, mieć strukturę hyperplastyczną, lipidową lub zwapniałą. Zwężenia tętnic w przebiegu nikotynizmu mają najczęściej typową charakterystykę, tj. narastają przez długie lata, blaszki są wysoce zwapniałe, wykształca się wydolne krążenie oboczne. Z kolei w cukrzycy typowa jest przede wszystkim hiperplazja błony wewnętrznej, a przy zaburzeniach lipidowych grube, hypoechogenne blaszki miażdżycowe.
Końcowym etapem zwężenia tętnicy jest jej zamknięcie, czyli niedrożność. Dochodzi do niej zwykle na tle pęknięcia blaszki miażdżycowej, propagującego wykrzepiania naczynia, a następnie zwłóknienia wykrzepionej zawartości. Skutki kliniczne niedrożności zależą m. in. od tempa narastania niedokrwienia i od wydolności krążenia obocznego. Ważnym przykładem krążenia obocznego jest układ tętnic dogłowowych z kołem Willisa. Otóż przy konstytucjonalnie szerokich tętnicach kręgowych i szerokich tętnicach łączących w kole Willisa skutki udaru mózgowego na tle zamknięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej będą mniejsze aniżeli w przypadku wrodzonych cienkich tętnic kręgowych i łączących.
Blaszka miażdżycowa po pęknięciu może być również inicjatorem rozwarstwienia tętnicy, w przebiegu którego dochodzi do powstania drugiego, tzw. fałszywego kanału przepływu krwi, które powiększając się może zamknąć prawdziwy kanał przepływu i doprowadzić do ostrego niedokrwienia narządu. W tym miejscu należy wspomnieć, iż niezależnie od miażdżycy przyczyną rozwarstwień tętnic obwodowych u osób zdrowych najczęściej są urazy tętnic, np. w trakcie uprawiania sportu.
Osłabione w wyniku miażdżycy naczynie, w szczególności przy współistnieniu nadciśnienia tętniczego może się poszerzać. Poszerzenie takowe pierwotnie nazywane jest ektazją, a po zwiększeniu średnicy naczynia o 50% w stosunku do pierwotnej określa się je jako tętniak. Tętniaki miażdżycowe zwykle dotyczą aorty i tętnic kończyn dolnych.
Profilaktyka miażdżycy obejmuje m. in. unikanie palenia papierosów i biernego narażenia na dym papierosowy; dbanie o zdrową dietę; zamieszkiwanie na obszarach o czystym powietrzu; prowadzeniu regularnej i umiarkowanej aktywności fizycznej; utrzymywaniu prawidłowej masy ciała; leczeniu takich chorób jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hyperlipidemia.
Wedle długoletnich obserwacji autora artykułu, nie tyle stricte naukowych, co codziennych obserwacji ultrasonograficznych największy wpływ na rozwój miażdżycy i jej powikłań ma nikotynizm oraz otyłość. Miażdżycę najbardziej zaawansowaną obserwuje się w populacji pacjentów, którzy w czasach PRL modnie i intensywnie palili papierosy oraz w populacji osób o niskim statusie socjalnym, ekonomicznym i edukacyjnym.
Czym cechuje się zdrowa tętnica i jak wygląda jej naturalny i fizjologiczny proces starzenia? Zdrowa tętnica jest elastyczna, ma niepogrubiałą błonę środkową, cienki śródbłonek i co najważniejsze śródbłonek jest gładki (!). Wraz z wiekiem bez chorób obciążających śródbłonek się pogrubia i ulega bardzo powolnej hiperplazji, jednakże pozostaje gładki, w przeciwieństwie do zmian degeneracyjnych w przebiegu np. cukrzycy. U osób długowiecznych powyżej 100 lat obserwuje się pogrubiony, ale praktycznie zawsze gładki śródbłonek. W związku z powyższym sama ocena grubości IMC nie jest bezwzględnym i jedynym wykładnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. U zdrowych osób w średnim wieku grubość IMC na prostym przebiegu tętnicy zwykle nie przekracza 0,8 mm, a na rozgałęzieniach i ostrogach tętnic 0,9 mm.
Tętnice są najważniejszymi organami warunkującymi długowieczność ! To od nich zależy, czy kluczowe dla życia inne organy (mózg, serce, nerki, wątroba) otrzymują tlen, glukozę oraz pozostałe substancje odżywcze.
Autor: Tomasz Szczepański MD
Dla lekarzy KURS USG DOPPLER ŻYŁ I TĘTNIC >
Zawartość serwisu cedum.pl jest chroniona prawem autorskim.
